Пример диагноза хобл по новой классификации

Виды паренхиматозной дыхательной недостаточности

1.Рестриктивная
дыхательная недостаточность–
обусловлено уменьшением дыхательной
поверхности легких и снижением их
эластичности: плевральный выпот,
пневмоторакс, альвеолиты, пневмонии,
пульмонэктомия и др.

2. Диффузионная
дыхательная недостаточностьобусловлена повреждением
альвеолярно-капиллярной мембраны. Это
возникает при отеке легких, когда
утолщается альвеолярно-капиллярная
мембрана за счет пропотевания плазмы,
при избыточном развитии соединительной
ткани в интерстиции легких –
(пневмокониозы, альвеолиты, болезнь
Хаммена-Рича).

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertiseru

Для этого типа
дыхательной недостаточности характерно
возникновение или резкое усиление
цианоза и инспираторной одышки даже
при небольшой физической нагрузке. При
этом показатели вентиляционной функции
легких (ЖЕЛ, ОФВ1, МВЛ) не изменены.

3.Перфузионная
дыхательная недостаточностьобусловлена нарушением легочного
кровотока вследствие тромбоэмболии
легочной артерии, васкулитов, спазма
ветвей легочной артерии при альвеолярной
гипоксии, сдавления капилляров легочной
артерии при эмфиземе легких, пульмонэктомии
или резекции больших участков легких
и др.

Диагностика

Ключевыми симптомами для диагностик

являются следующие.

Хронический кашель с выделением мокроты.

Кашель является наиболее ранним симптомом заболевания, наблюдается в течение всего дня, реже ночью.

Пример диагноза хобл по новой классификации

Мокрота при стабильном течении имеет слизистый характер и выделяется преимущественно в утренние часы.

Прогрессирующая одышка, которая усиливается не только при нагрузке, но и при вдыхании холодного воздуха и раздражающих запахов.

Наличие в анамнезе длительного воздействия полютантов, чаще курения. Вредные последствия курения оцениваются в единицах «пачки/лет». Для подсчёта этого показателя число выкуриваемых сигарет в день умножается на число лет курения и полученное число делится на 20. Если этот показатель достигает 10 пачек/лет, то такой пациент считается «безусловным курильщиком» с наличием реального фактора риска для развития ХОБЛ. При значениях показателя 25 пачек/лет и более пациент относится к «злостным курильщикам» с высокой вероятностью развития заболевания.

Волнообразное течение заболевания со сменой периодов обострения и ремиссии. При обострении болезни усиливается кашель и одышка, ухудшается общее состояние. Мокрота при обострении становится вязкой и приобретает жёлтый, зелёный или жёлто-зелёный цвет.

При физикальном исследовании легких наиболее характерным является удлинение выдоха ({amp}gt; 5 секунд) и свистящие хрипы на выдохе. При преобладании эмфиземы рассеянные сухие хрипы выслушиваются на фоне ослабленного везикулярного дыхания.

Диагноз подтверждается обнаружением обструктивных нарушений вентиляции при исследовании функции внешнего дыхания (ФВД). Характерно снижение объёма форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ1) и отношения ОФВ1/ФЖЕЛ и отрицательный бронходилатационный тест.

Рентгенография органов грудной клетки позволяет исключить другие заболевания, протекающие с бронхообструктивным синдромом.

Наибольшее практическое значение имеет дифференциальная диагностика с

. Основным отличием является наличие при БА типичных приступов удушья с хорошим клиническим эффектом в

-агонистов. При этом у значительного числа больных (при атопической астме и отсутствии вторичного бронхита) под влиянием бронхолитиков происходит полное восстановление бронхиальной проходимости. Отличительные признаки ХОБЛ и БА представлены в таблице 2. За основу взяты рекомендации Всероссийского научного общества пульмонологов.

В практической работе врач нередко сталкивается с сочетанием хронической обструктивной болезни легких и БА. В этих случаях также необходимо выделить признаки того и другого заболевания для того, чтобы диагностировать сочетание этих болезней.

Различие эффективности глюкокортикостероидов (ГКС) при этих заболеваниях можно объяснить особенностями воспаления. Как известно, эозинофилы чувствительны к ГКС, чем объясняется их высокая эффективность у больных БА. В отличие от этого, нейтрофилы как основные клетки воспаления дыхательных путей при ХОБЛ устойчивы к действию ГКС.

https://www.youtube.com/watch?v=ytdevru

По-видимому, этим объясняется низкая эффективность ГКС при этом заболевании.

ХОБЛ необходимо дифференцировать и с другими заболеваниями, которые сопровождаются развитием бронхообструктивного синдрома. К ним относятся муковисцидоз и бронхоэктатическая болезнь с развитием вторичного бронхита, левожелудочковая недостаточность (чаще на почве ишемической болезни сердца (ИБС), гипертонической болезни) с застойными явлениями в лёгких, различные формы туберкулёза лёгких, облитерирующий бронхиолит и диффузный панбронхиолит.

В этих случаях дифференциальный диагноз проводится на основании выявления симптомов, характерных для перечисленных выше заболеваний. Для диагностики бронхиолитов и их дифференциации на отдельные формы в настоящее время используют компьютерную томографию.

Таблица 2. Отличительные признаки хронической обструктивной болезни легких и БА

Признаки ХОБЛ БА
Анамнез Курение, возраст {amp}gt; 40 лет, медленное нарастание симптоматики, тяжесть течения находится в прямой зависимости от длительности болезни Аллергическая конституция, начало обычно в первой половине жизни, тяжесть течения практически не зависит от стажа болезни
Отягощенная по астме
наследственность
Не характерна Характерна
Одышка Постоянная, медленно, но неуклонно прогрессирующая Приступообразная,
прекращающаяся под
влиянием бронхолитиков, реже спонтанно
Кашель Постоянное или периодическое покашливание, преимущественно днём Приступообразный,
чаще ночью или утром
Мокрота Скудная вязкая, при обострении зелёная или жёлтая Скудная стекловидная
Переносимость физической нагрузки Снижена и постепенно, но необратимо ухудшается Снижается при обострении и восстанавливается
в ремиссии
Внелёгочные проявления Цианоз, похудание, признаки правожелудочковой недостаточности При атопической форме — риниты, кожные проявления аллергии, пищевая аллергия
Формирование лёгочного сердца Обязательный признак при определённой
давности заболевания
Не характерно
Эозинофилия крови Может быть, но не
связана с патогенезом ХОБЛ
Часто, связана с патогенезом заболевания
Эозинофилия мокроты Редко, не связана с
патогенезом заболевания
Часто, особенно до
назначения ГКС
Преобладающие
клетки воспаления в
дыхательных путях
Нейтрофилы Эозинофилы
Увеличение IgE Может быть, но не связано с патогенезом заболевания Закономерно при
атопической форме
Сенсибилизация к
стандартным аллергенам
Не характерна Характерна
ОФВ1 и ОФВ1 /ФЖЕЛ Неуклонное снижение от стадии к стадии Снижается и восстанавливается в соответствии с тяжестью БА
Проба с
в2-агонистами
Прирост ОФВ1 {amp}lt; 15 % Прирост ОФВ1 {amp}gt; 15 %
Суточные колебания ПСВ Менее 15 % 15 % и более в зависимости от тяжести БА
Эффективность ГКС Низкая Высокая

Клиника и
диагностика обструктивного типа
дыхательной недостаточности.

Жалобы:на
одышку экспираторного характера, вначале
при физической нагрузке, а затем и в
покое (при бронхиальной астме –
приступообразную); кашель со скудной
слизистой или слизисто-гнойной трудно
отделяемой мокротой, не приносящий
облегчения (после откашливания мокроты
остается ощущение затрудненного дыхания
в случае развития эмфиземы легких), или
уменьшение одышки после отхождения
мокроты – при отсутствии эмфиземы
легких.

Пример диагноза хобл по новой классификации

Осмотр.Одутловатость лица, иногда инъекция
склер, диффузный (центральный) цианоз,
набухание шейных вен во время выдоха и
спадение их на вдохе, эмфизематозная
грудная клетка. Заметно затрудненное
дыхание (в большей степени затруднен
выдох). Частота дыхания нормальная или
брадипноэ. Дыхание глубокое, редкое,
часто слышны хрипы на расстоянии.

Пальпация грудной
клетки и перкуссия легких:обнаруживаются
признаки эмфиземы легких.

Аускультация
легких:выявляют признаки
бронхообструктивного синдрома — жесткое
дыхание, удлинение выдоха, сухие
свистящие, жужжащие или басовые хрипы,
более выраженные в фазу выдоха, особенно
в положении лежа и при форсированном
дыхании.

Спирометрия и
пневмотахометрия:уменьшение ОФВI,
индекса Тиффно менее 70%, ЖЕЛ снижена при
наличии эмфиземы легких или нормальная.

Клиника и
диагностика рестриктивного типа
дыхательной недостаточности.

Жалобы: на
одышку инспираторного типа (чувство
нехватки воздуха).

Осмотр:обнаруживается диффузный цианоз,
учащенное, неглубокое дыхание (быстрый
вдох сменяется таким же быстрым выдохом),
ограничение экскурсии грудной клетки,
изменения ее формы различны в зависимости
от заболевания, вызвавшего дыхательную
недостаточность.

Пальпация грудной
клетки, перкуссия и аускультация легких.Данные зависят от заболевания,
вызвавшего дыхательную недостаточность.

Исследование
функции внешнего дыхания:уменьшение
ЖЕЛ и МВЛ.

Клиника хронической дыхательной недостаточности

  1. Начальная:
    результаты основных методов исследования
    соответствуют патологии, которая
    явилась причиной ОДН. Характерно
    вынужденное положение тела больного
    – ортопноэ; тахипноэ до 40 в 1 минуту с
    участием вспомогательной мускулатуры;
    выраженный цианоз кожи и слизистых
    оболочек; набухание шейных вен;
    раздражительность, возбуждение, иногда
    бред, галлюцинации. При аускультации
    может определяться «мозаичное» дыхание
    (в нижних отделах – дыхание не
    выслушивается, а в верхних – жесткое
    с умеренным количеством сухих и влажных
    хрипов). Тахикардия до 120 в минуту, могут
    быть аритмии; умеренная артериальная
    гипоксемия (Ра О260-70 мм рт. ст.) и
    нормокапния (РаCО235-45 мм рт. ст.).

  2. Глубокая
    гипоксия: состояние больного крайне
    тяжелое; положение ортопноэ; чередование
    периодов возбуждения с сонливостью,
    заторможенностью; иногда судороги,
    непроизвольное мочеиспускание,
    дефекация; резко выражены одышка
    (дыхание поверхностное, больные судорожно
    хватают ртом воздух); шейные вены
    набухшие; при аускультации над всем
    легким или на большом участке обоих
    легких дыхательные шумы могут не
    прослушиваться («немое легкое»); частота
    дыхания более 40 в минуту; тоны сердца
    глухие, аритмичные, возможет «ритм
    галопа»; Ра О2 50-60 мм рт. ст. –
    гипоксемия; Ра СО250-70 мм рт. ст. –
    гиперкапния.

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

3. Гиперкапническая
кома: сознание отсутствует, выраженный
диффузный цианоз, холодный липкий пот,
зрачки расширены, дыхание поверхностное,
редкое, часто аритмичное – типа
Чейн-Стокса; в крови выявляются резкая
гипоксемия (РаО 2 – 40-55мм.
рт. ст.) — и выраженная гиперкапния (РаСО 2 – 80-90 мм. рт. ст.).

  1. I-я
    стадия – компенсированная (скрытая,
    латентная): протекает без гипоксемии;
    больные отмечают повышенную утомляемость;
    одышка незначительная, возникает только
    при выраженной физической нагрузке;
    цианоз возникает лишь на высоте нагрузки;
    при отдыхе одышка и цианоз исчезают за
    несколько минут; частота дыхания в
    покое не более 20 в 1 минуту; частота
    сердечных сокращений в покое не более
    65-85 в 1 минуту; ЖЕЛ 70-60% от должной величины;
    индекс Тиффно уменьшается до 60% от
    должной величины; Ра О280-100 мм рт.
    ст.; Ра СО235-45 мм рт. ст.

  2. II-я
    стадия – выраженная (субкомпенсированная):
    одышка возникает при обычных, ежедневных
    бытовых усилиях; нерезко выраженный
    цианоз; в покое частота дыхания до 20-25
    в 1 минуту; одышка и цианоз проходят
    после длительного отдыха; ЖЕЛ уменьшается
    до 70-50% от должной величины; МВЛ
    уменьшается до 60-40% от должной величины;
    индекс Тиффно – уменьшается до 60-40%; Ра
    О275-80 мм рт. ст.; Ра СО235-45
    мм рт. ст.

  3. III-я
    стадия – декомпенсированная: одышка
    в покое постоянная; выраженный цианоз;
    дыхание поверхностное, частое, в покое
    более 30 дыханий в 1 минуту; имеется
    недостаточность кровообращения; ЖЕЛ
    ниже 50% от должной величины; МВЛ ниже
    40% от должной величины; индекс Тиффно
    ниже 40%; Ра О2ниже 75 мм рт. ст.; Ра
    СО2более 45 мм рт. ст.

Классификация

Согласно международной программе GOLD (2003), необходимо указывать у больных степень тяжести заболевания и фазу болезни. Выделяют четыре степени тяжести (стадии) хронической обструктивной болезни легких.

Стадия I (легкая). У больного, как правило, имеются кашель и выделение мокроты. При исследовании ФВД выявляют начальные обструктивные нарушения: ОФВ1/форсированная жизненная ёмкость лёгких (ФЖЕЛ) {amp}lt; 70 %, но ОФВ1 ещё в норме, т.е. {amp}gt; 80% от должной величины.

Стадия II (среднетяжелая). Дополнительно к кашлю с отделением мокроты присоединяется одышка при нагрузке. Периодически наблюдаются обострения заболевания. ОФВ1/ФЖЕЛ {amp}lt; 70 %, 50 % {amp}lt; ОФВ1 {amp}lt; 80 % от должной.

Стадия III (тяжелая). Одышка при небольшой нагрузке и в покое. Обострения частые, что отражается на качестве жизни пациентов. ОФВ1/ФЖЕЛ {amp}lt; 70 %, 30 % {amp}lt; ОФВ1 {amp}lt; 50 % от должной величины.

Стадия IV (крайне тяжелая). Одышка в покое. Возможно развитие ХЛС с его декомпенсацией. Частые обострения, которые представляют угрозу для жизни. ОФВ1 /ФЖЕЛ {amp}lt; 70 %, ОФВ1 {amp}lt; 30 % от должной величины. Если больным определяют газы артериальной крови, то в этой стадии выявляют гипоксемию (РаО2 {amp}lt; 60 мм рт. ст.) и гиперкапнию (РаСО2 {amp}gt; 45 мм рт. ст.).

Как следует из вышесказанного, объективным показателем для суждения о степени тяжести хронической обструктивной болезни легких является ОФВ1. Благодаря хорошей воспроизводимости и простоте измерения, ОФВ1 в настоящее время является общепризнанным показателем для оценки степени обструкции при ХОБЛ. Клинические проявления расцениваются как вторичные от ОФВ1 и не являются главными факторами для определения стадии хронической обструктивной болезни легких (Е.И.

По течению заболевания выделяют фазу обострения и ремиссии. При обострении хронической обструктивной болезни легких указывается степень тяжести обострения (легкое, средней степени тяжести, тяжелое). Степень тяжести обострения оценивают по интенсивности нарастания одышки (по сравнению с состоянием в фазе ремиссии), кашля, по увеличению продукции мокроты, изменению ее цвета и вязкости, повышению температуры тела.

Всероссийское научное общество пульмонологов наряду с этим рекомендует выделять преимущественный фенотип болезни: «преимущественно эмфизематозный» или «преимущественно бронхитический» типы.

Диагноз ХОБЛ включает в себя хронический обструктивный бронхит (ХОБ) и эмфизему легких, однако предполагается, что при этом имеется катаральное воспаление бронхов. При наличии хронического гнойного бронхита это должно отмечаться в диагнозе с указанием фазы процесса. Разумеется, в диагнозе следует указать степень дыхательной недостаточности (ДН), наличие хронического легочного сердца и степень недостаточности кровообращения при его декомпенсации.

Примеры формулировки диагноза

1. Хроническая обструктивная болезнь легких, преимущественно бронхитический тип, стадия II, среднетяжелое обострение, хронический гнойный бронхит, обострение. ДН II.

2. ХОБЛ, преимущественно эмфизематозный тип, стадия IV, ремиссия. ДН III, легочная гипертензия III степени, хроническое декомпенсированное легочное сердце, Н II.

а)
пыль;

б)
респираторные вирусы;

в)
пневмококки;

г)
аллергия;

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyrightru

д)
курение.

а)
отека слизистой оболочки бронхов;

б)
гиперкринии и дискринии бронхиальных
желез;

в)
фиброзных изменений стенок бронхов;

г)
верны только варианты а и в;

д)
верны варианты а, б, в.

1)
курение табака;

2)
длительное вдыхание запыленного воздуха;

3)
инфекция;

4)
ионизирующее излучение;

5)
нарушение носового дыхания.

Верно:
А — 1, 2, 5. Б — 2, 3, 4. В — 3, 4, 5. Г — все ответы.

1)
снижение ЖЕЛ;

2)
увеличение ОЕЛ;

3)
снижение ОФВ 1;

4)
снижение ПОС выдоха;

5)
увеличение индекса Тиффно.

Верно:
А — 1, 2, 5. Б — 2, 5. В — 3, 4. Г — 3, 5.

11.Для
острого бронхита характерно:
а)
ослабление бронхофонии;
б) влажные
звонкие хрипы;
в) жесткое дыхание;
г)
бочкообразная грудная клетка;
д)
крепитация.

Прогноз

Прогноз для выздоровления при хронической обструктивной болезни легких неблагоприятный. Даже отказ от курения и адекватно проводимые лечебные мероприятия способны лишь снизить скорость прогрессирования болезни, но остановить её не удаётся.

Прогноз для работы определяется частотой обострения, степенью ДН, а при хроническом легочном сердце (ХЛС) — степенью сердечной недостаточности.

Признаками неблагоприятного прогноза для жизни являются тяжёлая необратимая обструкция дыхательных путей, ДН III степени с выраженной гипоксемией и гиперкапнией, декомпенсированное хроническое легочное сердце с наличием застойной сердечной недостаточности. В качестве прогностического признака обычно используется ОФВ1. У пациентов с ОФВ1 {amp}lt; 0,75 л летальность в течение 1-го года составляет 30, а в течение 10 лет — 95 %.

а)
консонирующие;

б)
неконсонирующие;

в)
диффузные по локализации;

г)
очаговые по локализации.

https://www.youtube.com/watch?v=cosamomglavnom

а)
жесткое дыхание;

б)
ослабленное везикулярное дыхание;

в)
удлинение фазы вдоха;

г)
удлинение фазы выдоха;

д)
сухие хрипы;

е)
влажные хрипы.

а)
сухие хрипы;

б)
удлинение фазы выдоха;

в)
ослабленное везикулярное дыхание;

г)
жужжащие хрипы;

д)
все ответы верны.

а)
жесткое дыхание;

https://www.youtube.com/watch?v=ytpressru

б)
сухие хрипы;

в)
шум трения плевры;

г)
диффузные влажные хрипы;

д)
крепитация;

е)
бронхиальное дыхание.

1)
экспираторная одышка;

2)
инспираторная одышка;

3)
диффузный цианоз;

4)
учащенное поверхностное дыхание;

5)
редкое глубокое дыхание.

https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutru

Верно:
А — 1, 3, 4. Б — 1, 3, 5. В — 2, 4. Г — 2, 3, 4.

а)
диффузный характер поражения бронхов;

б)
очаговое поражение бронхов;

в)
хроническое, волнообразное течение
заболевания;

г)
основными проявлениями болезни являются
кашель, выделение мокроты, одышка;

д)
основными проявлениями болезни являются
лихорадка, одышка, боли в грудной клетке.

а) удлинение выдоха;

б) снижение индекса
Тиффно;

в) затруднённое
выделение мокроты;

г)
эффект от введения β2-адреномиметиков;

д) влажные звонкие
хрипы.

Профилактика

Особенное значение впервичной профилактике ХОБЛ имеет отказ от курения. Однако определённую роль в профилактике заболевания играет и устранение контакта с профессиональными полютантами, особенно кремнием и кадмием, и уменьшение загрязнённости полютантами атмосферного воздуха.

https://www.youtube.com/watch?v=upload

Профилактике хронической обструктивной болезни легких способствует также устранение пассивного курения в детском возрасте, а также проведение оздоравливающих мероприятий у детей, часто болеющих аденовирусными инфекциями и другими острыми респираторными заболеваниями. У таких детей необходимо иметь в виду возможность дефицита в1-антитрипсина, муковисцидоза, первичных или вторичных иммунологических нарушений и проводить соответствующие исследования и лечение.

Вторичная профилактика направлена на замедление прогрессирования заболевания и предупреждение обострений ХОБЛ. Она сводится к тщательному проведению лечебных мероприятий, рекомендуемых в фазе ремиссии заболевания. При этом надо иметь в виду, что к воспалительному процессу, вызванному полютантами, в дальнейшем присоединяется персистирующее микробное воспаление. Можно сказать, что полютанты на этом этапе передают эстафету микроорганизмам.

Инфекционные агенты становятся обязательной составной частью патогенеза заболевания и даже вне обострения участвуют в прогрессировании хронической обструктивной болезни легких. Вот почему первостепенное значение приобретает предупреждение обострений ХОБЛ (вакцинация, назначение бронходилататоров, борьба с задержкой мокроты, дыхательная гимнастика и т.д.) и своевременное и полноценное лечение обострений заболевания.

Саперов В.Н., Андреева И.И., Мусалимова Г.Г.

Опубликовал Константин Моканов

1)
эластические волокна;

2)
спирали Куршмана;

3)
«чечевицы»;

4)
кристаллы Шарко-Лейдена;

5)
эозинофилы;

6)
сидерофаги.

Верно:А
— 2, 4, 5. Б — 2, 3, 6. В — 1, 3, 6. Г — 3, 5, 6. Д — 2, 3,
6.

а)
ригидность грудной клетки;

б)
ослабление голосового дрожания;

в)
усиление голосового дрожания;

г)
расширение межреберных промежутков;

д)
сужение межреберных промежутков.

27. Во время приступа бронхиальной астмы аускультация легких

а)
жесткое дыхание;

б)
бронхиальное дыхание;

в)
сухие свистящие хрипы;

г)
крепитацию;

д)
шум трения плевры;

е)
удлинение фазы выдоха.

28.
Для бронхиальной астмы характерно все,
кроме:
а)
ослабления бронхофонии;
б) уменьшения
показателей пробы Тиффно;
в)
ослабления голосового дрожания;

г) сухих свистящих хрипов;
д)
притупления перкуторного звука над
легкими.
29. Что
характерно для инфекционно-зависимой
бронхиальной астмы?

а) начало болезни
в любом возрасте;

б) нарастание
бронхиальной обструк­ции при обострениях
бронхолёгоч-
ной инфекции;

в) характерно
сочетание с ожирением;

г)
во время обострения необходима
антибиотикотерапия с учётом вы­сеянной
микрофлоры;

д) приступы удушья
возникают толь­ко при физической
нагрузке.

Эталоны ответов

1.
Д. 9. А. 17. В. 25. А,
Б, Г.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafetyru

2.
Д. 10. В. 18. В. 26. Г.

3.
А. 11. В. 19. Б. 27. А, В, Е.

4. А, В, Д. 12. А, В, Д.
20. Б. 28. Д.

5.
В. 13. А, Б, В, Г, Е. 21. А. 29. А,
Г.

6.
В, Г, Д, Е. 14. В, Г. 22. Б, В. 30. Д.

7.
Б. 15. А, Б, В. 23. А.

8.
А, В, Г. 16. А, Д. 24. Б, Д, Е.

Этиология хобл

Основные
этиологические факторы.

  1. Экзогенные:
    курение и вдыхание раздражающих веществ
    (дым, пыль, пары токсических веществ,
    газы и т.д.); частые респираторные
    инфекции (вирусы, микоплазмы и др.).

  2. Эндогенные:
    наследственные дефекты бронхолегочной
    системы (снижение функции мерцательного
    эпителия, снижение активности
    альфа-1-антитрипсина, уменьшение
    продукции сурфактанта и др.), нарушение
    дыхания через нос, низкий вес при
    рождении и др.

Патогенетическую
основу ХОБЛ составляет хронический
воспалительный процесс трахеобронхиального
дерева, легочной паренхимы и сосудов,
обусловленный длительным воздействием
этиологических факторов. Под влиянием
этиологических факторов возникают
следующие изменения.

  1. Постоянное
    раздражение слизистой оболочки бронхов
    поллютантами вызывает усиленную
    продукцию слизи (гиперкриния) вследствие
    ваготонии, увеличения количества
    бокаловидных клеток и гиперплазии
    бронхиальных желез. Одновременно
    изменяется состав бронхиального секрета
    (дискриния). Он становится густым,
    вязким, в нем снижается концентрация
    защитных факторов – IgA,
    лизоцима, интерферона.

  2. Под
    влиянием хронического воздействия
    поллютантов повреждается мерцательный
    эпителий, снижается двигательная
    активность его ресничек. Это вместе с
    гипер-, дискринией ведет к нарушению
    мукоцилиарного клиренса, застою
    бронхиального секрета, вызывая нарушение
    бронхиальной проходимости.

  3. Повреждения
    мерцательного эпителия, постоянное
    токсико-механическое раздражение ведут
    к воспалению слизистой оболочки бронхов,
    ее отеку, клеточной инфильтрации, а
    соответственно, и к утолщению. Это
    формирует дополнительное сужение
    просвета бронхов, особенно мелких,
    бронхиол, усиливая явления бронхиальной
    обструкции.

  4. Хронический
    воспалительный процесс в бронхах в
    конечном итоге ведет к фиброзу их стенок
    – основе необратимой бронхиальной
    обструкции.

В этих условиях
для обеспечения должной вентиляции
необходимо увеличить давление в
альвеолах, что обеспечивается
дополнительным мышечным усилием. Из-за
снижения скорости выдоха повышенное
давление в альвеолах сохраняется большую
часть суток. Альвеолы постепенно
увеличиваются в объеме, развивается
центролобулярная эмфизема легких.

Формированию эмфиземы легких способствует
и разрушение эластической стромы
альвеол, вызванное действием медиаторов
воспаления, активных форм кислорода и
протеаз. Увеличение альвеол приводит
к сдавлению легочных капилляров и
соседних бронхиол (экспираторный
коллапс). Это приводит к усилению
обструкции за счет экспираторного
коллапса бронхиол и редукции капиллярного
русла.

Необходимый кровоток в редуцированном
русле обеспечивается повышением давления
в малом круге кровообращения. В этих
условиях в сосудах бассейна легочной
артерии постепенно происходит утолщение
интимы с последующим увеличением числа
гладкомышечных клеток и коллагена и
необратимым утолщением сосудистой
стенки. Развивается легочное сердце.

В патогенезе ХОБЛ
определенную роль играет гиперактивность
парасимпатических нервных окончаний
бронхов, обусловленная длительным
воздействием на них этиологических
факторов и воспалением слизистой
оболочки. Постоянная, высокая
парасимпатикотония так же вызывает
гипертрофию бронхиальных желез и
увеличение продукции слизи.

Таким образом,
прогрессирующие морфологические
изменения во всех структурах бронхов
и легочной ткани и связанные с ними
функциональные нарушения приводят к
развитию основных клинических симптомов
заболевания: кашля, выделения мокроты,
дыхательной недостаточности.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsru

ХОБЛ развивается
постепенно, медленно, в течение нескольких
десятков лет. При этом в развитии болезни
существует последовательная этапность:
заболевание начинается с гиперсекреции
слизи и нарушения функции мерцательного
эпителия → развивается и прогрессирует
бронхиальная обструкция → формируется
эмфизема легких → нарушается газообмен
→ нарастает дыхательная недостаточность
→ возникает легочная гипертензия →
развивается легочное сердце.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Информационный сайт
Adblock detector