Как образуется соляная кислота в желудке

Почему в желудке вырабатывается соляная кислота, механизм секреции

Рассмотрим вопрос, почему в желудке вырабатывается соляная кислота. Нервный, паракринный и эндокринный механизмы регуляции желудочной секреции соляной кислоты тесно взаимосвязаны. Гистамин, по-видимому, играет основную роль, так как гастрин и частично ацетилхолин стимулируют секрецию ионов водорода в основном за счет энтерохромаффиноподобных клеток, выделяющих гистамин. Эти клетки можно считать контрольным звеном регуляции желудочной секреции.

соляная кислота
Рассмотрим вопрос, почему в желудке вырабатывается соляная кислота. Нервный, паракринный и эндокринный механизмы регуляции желудочной секреции соляной кислоты тесно взаимосвязаны

Принято выделять три фазы желудочной секреции в ответ на прием пищи:

  1. мозговую,
  2. желудочную и
  3. кишечную.

Мозговая фаза опосредована активацией блуждающего нерва в ответ на вид, запах или мысли о пище. В мозговую фазу секретируется 30-35% общего количества соляной кислоты. Базальная (в том числе ночная) секреция соляной кислоты также регулируется блуждающим нервом. Поэтому после ваготомии не только исчезает мозговая фаза секреции, но и нарушается суточный ритм базальной секреции соляной кислоты.

На долю желудочной фазы приходится 50-60% общего объема стимулированной секреции, эта фаза более чем на 90% регулируется гастрином.

В кишечную фазу, опосредованную всасыванием аминокислот, секретируется не более 5% общего объема секреции; она играет лишь незначительную роль в процессе пищеварения.

Секреция гастрина и соляной кислоты возвращается к базальному уровню благодаря механизму отрицательной обратной связи, который предотвращает гиперхлоргидрию. После приема пищи гастрин стимулирует секрецию соляной кислоты. Как только количество выделенной кислоты превысит буферную емкость пищи, уровень рН в просвете желудка начинает снижаться.

Как образуется соляная кислота в желудке

Повышение кислотности стимулирует высвобождение соматостатина антральными клетками. Соматостатин, в свою очередь, действует паракринно, подавляя дальнейшее высвобождение гастрина из G-клеток, и секреция соляной кислоты постепенно снижается. Соматостатин может угнетать высвобождение соляной кислоты, действуя непосредственно на обкладочные клетки или подавляя секрецию гистамина энтерохромаффиноподобными клетками.

В некоторых странах люди едят содержимое желудков других животных (например, шотландское блюдо хаггис — это желудок овцы с мясом из различных органов и овсянкой, сваренный на плите). Наши желудки спокойно переваривают эти желудки. А наши собственные желудки после каждого кислотного душа после еды остаются невредимыми. Почему?

Вот как это объясняется. Желудок вырабатывает в день много желудочного сока — около 6 чашек кислого варева. Сок этот кислый, поскольку один из его компонентов — страшная соляная кислота.

А насколько сильна соляная кислота желудка? Кислота той же концентрации, что и в желудке может прожечь кусок цинка и убить живые клетки (вот почему попадание соляной кислоты на кожу вызывает ужасные ожоги). Соляная кислота не только растворяет еду, она искусно убивает всех бактерий, поступающих вместе с едой.

слизь желудка
Что защищает желудок от кислоты и пепсина? В основном, наша старая отвратительная знакомая под названием слизь

Тем временем другие клетки желудка, называемые лидерами, начинают в большом количестве вырабатывать вещество пепсиноген. Соляная кислота помогает воде вступить в реакцию с пепсиногеном. И, словно по волшебству, пассивный пепсиноген превращается в активный энзим, известный как пепсин.

Что защищает желудок от кислоты и пепсина? В основном, наша старая отвратительная знакомая под названием слизь. Слизь в желудке смазывает пищу таким образом, что она легко движется по желудку. Но она также образует толстую подкладку на внутренних стенках желудка для защиты его от переваривания собственными же едкими соками. Чтобы кислота и пепсин не проели слой слизи насквозь, стенки желудка неустанно восстанавливают слой слизи.

И вот что удивительно — стенки желудка сами также вырабатывают вещество, нейтрализующее кислоту. Это вещество бикарбонат натрия, или, другими словами, пищевая сода, — один из основных компонентов препарата «Алка-Зельцер», предназначенного для нейтрализации соляной кислоты.

Почему в желудке вырабатывается соляная кислота, механизм секреции

Соляная
кислота продуцируется обкладочными
(париетальными) клетками слизистой
желудка, которые составляют 20% от общей
массы слизистой. В обкладочных клетках
до 44% объема занимают митохондрии, вокруг
которых скапливаются гранулы гликогена
и капли жира (запасы энергетических
субстратов). Процесс синтеза соляной
кислоты запускается через нейрогуморальные
механизмы регуляции, опосредованные
медиаторами и гормонами – ацетилхолином,
гистамином, гастрином.

Ацетилхолин
действует на париетальные клетки прямо
и опосредованно. Прямой путь действия
ацетилхолина осуществляется за счет
взаимодействия медиатора с рецепторами
на базолатеральной мембране клетки.
Непрямой путь действия ацетилхолина
связан с воздействием на специализированные
клетки слизистой желудка, вырабатывающие
гастрин и гистамин.

Гастринпродуцирующие
клетки локализованы в основном в
пилорической части желудка. Рецепторы
для гастрина локализованы на
гистаминпродуцирующих и обкладочных
клетках. Гистаминпродуцирующие клетки
локализованы в фундальной части желудка
и содержат рецепторы к гастрину. При
действии гастрина повышается активность
декарбоксилазы гистидина, превращающей
его в гистамин. Секреция гистамина
стимулируется кальцием (Са2 ).

Ацетилхолин
и гастрин взаимодействуют со специфическими
рецепторами и запускают внутриклеточный
фосфолипазный механизмрегуляции
активности ферментов (активируется
мембранная фосфолипаза, разрушающая
фосфолипиды в обкладачных клетках до
диацилглицерида (ДАГ) и инозитолтрифосфата
(ИТФ), что увеличивает содержание кальция
в клетке).

Гистамин через рецепторы
запускаетаденилатциклазный механизмрегуляции внутриклеточных ферментов,
стимулируя образование в клетке цАМФ.
В результате повышения в клетке
перечисленных вторичных посредников
(ДАГ, ИТФ, Са , цАМФ) запускается секреторный
механизм париетальных клеток. Это
происходит вследствие активации
протеинкиназы, которая фосфорилирует,
активируя тем самым следующие ферменты:

  1. Гликогенфосфорилазу
    – активируется распад гликогена,

  2. Триацилглицеридлипазу
    – активируется распад липидов,

  3. Фосфофруктокиназу,
    изоцитратдегидрогеназу, сукцинатдегидрогеназу
    – активируется

аэробный
распад глюкозы,

  1. Дегидрогеназы
    пентозного цикла – активируется
    наработка НАДФН,

  2. Трансдегидрогеназы
    – перенос протонов от НАДФН к НАД,

  3. Карбоангидразу
    – диссоциация угольной кислоты.

1)
Электрохимический потенциал ∆μН может
использоваться протонной АТФ-синтетазой
для синтеза АТФ,

2)
В фазу стимуляции секреции, ∆μН
обеспечивает работу Н /К -АТФазы.
Эта АТФаза представляет собой гликопротеид,
пронизывающий всю толщу секреторной
мембраны. Условиями для ее работы
является наличие АТФ и К . Клетки,
секретирующие соляную кислоту, используя
энергию гидролиза АТФ выкачивают из
клетки Н в обмен на входящий
внутрь клетки К .

Калий из клетки
выходит совместно сCI-в результате электронейтрального
совместного К /СI-–транспорта.
В свою очередь, хлор поступает в клетку
в обмен на бикарбонаты (НСО3-)
при помощи анионтранспортного белка.
Бикарбонаты в клетке образуются в
результате диссоциации угольной кислоты
(Н2СО3) на Н и НСО3-,
которая образуется из поступающего в
клетку СО2 под действием фермента
карбоангидразы. Вышедшие в полость
желудка Н иCI-
образуют НСl.

Гастрит

СХЕМА
механизма образования НСl
в желудке

│─────────────────────────────────

Сl-
→│ → Сl-Сl-
→ │ → Сl-

НСО3-
← │ ← НСО3-←
К → │
→ К

кровь
│ ↑
│ просвет желудка


↑ К ← │ ← К

СО2
→ │ → СО2 Н2О →
Н2СО3→→→ Н → │ → Н

Желудочная кислота

│──────────────────────────────────

Таким
образом, слияние наружной мембраны
митохондрий с секреторной мембраной
клетки приводит к формированию
митохондриального комплекса. В таких
комплексах протоны, генерируемые
окислительной цепью митохондрий могут
непосредственно акцептироваться
системой Н /К -АТФазы
секреторной мембраны и транспортироваться
из клетки.

Согласно
карбоангидразной теории, источником
Н
для HCl
является Н2СО3,
которая об­разуется в обкладочных
клетках желудка из СО2
и
Н2О
под действи­ем
карбоангидразы: Н2О
СО2
→ Н2СО3
. Н2СО3
диссоциирует на бикарбонат,
который выделяется
в плазму крови в обмен на С1-,
и Н ,
который активно переносится Н /К -АТФ-азой
в просвет желуд­ка
в
обмен на К .

При
этом в просвете
желудка кон­центрация
Н
увели­чивается
в 106
раз, концентрация
НС1 достигает
0,16 М, а значения рН снижается
до 1,0-2,0. При максимальной активности
обкладочные клетки могут продуцировать
до 23 ммоль HCl
в час. Синтез HCl
— аэробный процесс, требующий большого
количества АТФ, поэтому при гипоксии
он снижается.Вода
выходит из клеток в просвет желудка по
осмотическому градиенту.

Возможные последствия и осложнения

Чрезмерное содержание соляной кислоты в желудочном соке опасно развитием тяжелых, с трудом поддающихся терапии осложнений. Попадание агрессивного желудочного содержимого в просвет пищевода не просто сопровождается неприятным ощущением изжоги, но и вызывает повреждение его слизистой оболочки. Длительно протекающий желудочно-пищеводный рефлюкс – основная причина образования язвы пищевода, а в последующем и возможного перерождения ее в злокачественную опухоль.

Осложнением повышенной кислотности желудка может стать язва пищеводаОсложнением повышенной кислотности желудка может стать язва пищевода

Диета при повышенной кислотности желудка

Современное фармакологическое лечение повышенной кислотности желудка позволяет быстро устранить имеющиеся у пациента жалобы, улучшить его состояние. Однако в большинстве случаев через некоторое время пациенты снова начинают страдать от боли в эпигастрии и изжоги. Для предотвращения рецидивов крайне важно придерживаться правильного питания в течение длительного времени, а еще лучше – пожизненно. Основными правилами диеты при повышенной кислотности желудка являются:

  • прием пищи 5-6 раз в сутки небольшими порциями (т. н. дробное питание);
  • обеспечение механического и химического щажения желудка;
  • рацион, полностью сбалансированный по содержанию белков, жиров и углеводов, а также витаминов и микроэлементов.
При повышенной кислотности желудка рекомендована диета №1 по ПевзнеруПри повышенной кислотности желудка рекомендована диета №1 по Певзнеру

Как образуется соляная кислота в желудке

Для пациентов, страдающих заболеваниями, сопровождающимися повышенной кислотностью желудочного сока, разработана диета №1 по Певзнеру, соответствующая перечисленным принципам. В период резкого обострения заболевания пациентам на 6-8 дней назначают диету №1а: блюда готовятся только методом тушения или варки, они протираются и подаются в теплом виде, исключаются продукты, способные раздражать слизистую оболочку желудка и усиливать секрецию соляной кислоты:

  • сырые овощи, ягоды и фрукты;
  • алкоголь, газированные напитки, крепкий чай, какао, кофе;
  • шоколад;
  • пряности, специи, соусы;
  • кисломолочные продукты (в том числе сыр);
  • хлебобулочные изделия.

В период нерезкого обострения, а также при снижении интенсивности клинических проявлений обострения рекомендована диета №1. При ней блюда готовят методом тушения, варки, варки на пару и запекания в духовом шкафу (без образования корочки). Хорошо проваренное мясо или рыбу можно подавать порционным куском, все остальные блюда должны иметь кашицеобразную консистенцию. В рационе ограничиваются продукты, оказывающие на слизистую оболочку желудка стимулирующее действие, например бульоны. Полностью исключаются:

  • пряности и специи;
  • шоколад, мороженое;
  • кислые и неспелые ягоды, фрукты;
  • капуста, лук, репа, брюква, огурцы, редис, щавель, шпинат;
  • грибы;
  • бобовые;
  • маринады и соленья;
  • кукурузная, перловая, ячневая, пшенная крупы;
  • жареные или сваренные вкрутую яйца;
  • острые и соленые сыры;
  • жирные сорта рыбы;
  • жирные сорта мяса;
  • свежий и/или ржаной хлеб.

Лечение повышенной кислотности желудка народными методами

Медикаментозное лечение повышенной кислотности желудка проводится препаратами следующих фармакологических групп:

  • ингибиторы протонной помпы (Омепразол, Пантопрозол, Нольпаза) – уменьшают секрецию соляной кислоты париетальными клетками желудка за счет блокирования Н -АТФазы;
  • блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов (Ранитидин, Циметидин) – осуществляют блокирование гистаминовых рецепторов, за счет чего происходит уменьшение секреции соляной кислоты и пепсина;
  • антациды (Фосфалюгель, Алмагель, Ренни, Гастал) – нейтрализуют соляную кислоту желудочного сока, за счет чего устраняют изжогу, боль и дискомфорт;
  • блокаторы М1-холинорецепторов, оказывающие преимущественное влияние на рецепторы желудка (Гастроцепин) – угнетают секрецию пепсина и соляной кислоты, оказывают гастропротекторное действие;
  • антибактериальные препараты – терапия хеликобактериоза.

При выраженном болевом синдроме назначаются спазмолитики (Папаверин, Но-шпа), а также местные анестетики внутрь (раствор новокаина, таблетки с анестезином).

Омепразол и прочие ингибиторы протонной помпы помогают снизить секрецию соляной кислотыОмепразол и прочие ингибиторы протонной помпы помогают снизить секрецию соляной кислоты

Некоторые пациенты для устранения симптомов повышенной кислотности желудка принимают внутрь раствор питьевой соды. Сода вступает в реакцию нейтрализации с соляной кислотой, в результате быстро исчезают боли и области живота и изжога. Но такое лечение повышенной кислотности желудка приводит в дальнейшем к еще большей секреции соляной кислоты париетальными клетками.

В результате химической реакции между пищевой содой и соляной кислотой образуется поваренная соль и угольная кислота, представляющая собой нестойкое химическое соединение, с легкостью распадающееся на воду и углекислый газ. Углекислый газ раздражает слизистую оболочку желудка, тем самым провоцируя усиление секреции соляной кислоты. В итоге происходит еще большее повышение кислотности желудка. Это явление в медицине получило название «кислотного рикошета».

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Информационный сайт
Adblock detector