Клиника гипервитаминоза д

Описание

Гипервитаминоз D. – патологическое состояние, вызванное D-витаминной интоксикацией, сопровождающееся гиперкальциемией и отложением солей кальция во многих внутренних органах. Острый гипервитаминоз D протекает с признаками токсикоза и эксикоза (снижением аппетита, жаждой, рвотой, обезвоживанием, запорами);

хроническая интоксикация витамином D характеризуется нарушением сна, болями в суставах, преждевременным закрытием родничков, нарушением функции почек и сердца. При диагностике гипервитаминоза D исследуется концентрация фосфора и кальция крови и мочи, кальцитонина, ПТГ. Лечение гипервитаминоза D требует назначения диеты, витаминов А, В, С, Е, инфузионной терапии, кортикостероидов и тд.

Классификация анемий по эритроцитарным параметрам

Анемия

Средний
диаметр эритроцита(мк)

Анемия

Цветовой
показатель

Анемия

Количест-во
ретикуло-цитов в перифери-ческой крови
(%)

Микроци-тарная

Менее
7

Гипохром-ная

Ниже
0,86

Гипореге-нераторная

Менее
1

Нормоци-тарная

7
— 7,8

Нормо-хромная

0,86
– 1,05

Норморегенераторная

1
– 3

Макроци-тарная

Более
7,8

Гипер-хромная

Выше
1,05

Гиперреге-нераторная

Более
3

В
настоящее время при оценке гемограммы
в лечебно-профилактических учреждениях
широко используют автоматический
гематологический анализатор, с помощью
которого можно определить средний объем
эритроцитов (MCV),
среднее содержание (MCH)
и среднюю концентрацию гемоглобина в
эритроцитах (MCHC),
а также ширину распределения эритроцитов
по объему (RDW),
характеризующую степень анизоцитоза
клеток. Показатели эритроцитов,
определенные с помощью гематологического
анализатора представлены в таблице 3.

Таблица
3

Состояние

MCV
(фл)

MCH
(пг)

MCHC
(г/л)

Норма

80
– 94

27
– 31

32
– 36

Нормоцитарная
анемия

80
– 94

25
– 30

32
– 36

Микроцитарная
анемия

50
– 79

12
– 25

25
– 30

Макроцитарная
анемия

95
– 150

30
– 50

32
– 36

В
то же время характеристика анемий по
эритроцитарным параметрам не дает
представления об этиопатогенезе
заболевания. Ниже приводится классификация
анемий в зависимости от причины
возникновения патологического процесса.

Форма
эритроцитов

Заболевание

Сфероциты

Наследственный
сфероцитоз, аутоиммунная гемолитическая
анемия, криз дефицита Г-6-ФД, нестабильный
гемоглобин

Элиптоциты
(овалоциты)

Наследственный
элиптоцитоз, может быть при ЖДА,
талассемии, мегалобластной анемии,
миелофиброзе, миелофтизе,
миелодиспластическом синдроме,
дефиците пируваткиназы

Серповидные

Серповидноклеточная
болезнь

Мишеневид-ные

Талассемия,
гемоглобин С, заболевания печени

Шизоциты
(фрагментация эритроцитов)

Механические
гемолитические анемии

Акантоциты

Анемии
при заболеваниях печени,
абета-липопротеинемии

Стоматоциты

Врожденный
и приобретенный стоматоцитоз

Анизохромия,
пойкилоцитоз (эхиноциты, шизоциты)

Анемии
при хронической почечной недостаточности

Макроовалоцитоз
(мегалоцитоз), тельца Жолли, кольца
Кабо

В12-
дефицитная анемия

Тельца
Гейнца в эритроцитах

Дефицит
Г-6ФД

Наиболее высокие
темпы роста отмечаются в первые 3 месяца
жизни, составляя 3,5 – 5 см в месяц. В
первом полугодии жизни ежемесячная
прибавка роста в среднем 2,5 – 5,5 см, во
втором — 0,5 – 3 см.

Клиника гипервитаминоза д

Суммарная прибавка
роста за год равняется примерно 27 – 38
см. Средний рост недоношенного ребенка
к 1 году достигает 70,2 – 77,5 см.

— необходимо
сравнивать одновременно темпы роста
окружности головы и груди;

— отличие размера
окружности головы в пределах 1 см от
средних показателях не может служить
критерием диагностики гидро- или
микроцефалии. При рождении окружность
головы превышает окружность груди на
1 – 2 см.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsru

— темпы роста
окружности головы у недоношенных
превышают темпы роста доношенных детей.
У доношенных детей увеличение окружности
головы в первые 3 мес на 1,5 – 2 см в месяц,
с 4 до 6 мес – на 1 см в месяц, с 6 до 12 мес
– на 0,5 см в месяц. У недоношенных детей
всех весовых категорий в первом полугодии
составляет в среднем за месяц 3,2 см, во
втором полугодии – 1 – 0,5 см. За первый
год окружность головы увеличивается
на 15 – 19 см, в возрасте года в среднем
равняется 44,5 – 46,5 см (табл.15).

Таблица 15

Дополнительные факты

Гипервитаминоз D — тяжелое заболевание, связанное с токсическим действием на организм повышенных доз витамина D, кальцификацией тканей и жизненно важных органов (сердца, сосудов, почек, печени и тд ). Гипервитаминоз D преимущественно встречается у детей первых 2-х лет жизни, однако последствия D-витаминной интоксикации могут оставаться на всю жизнь в виде различных поражений сердечно-сосудистой, нервной, мочевыводящей систем, нарушения иммунитета.

Дети, перенесшие гипервитаминоз D, длительно отстают в физическом развитии, страдают вегето-сосудистой дистонией по гипертоническому типу, кардиомиопатией, кардиосклерозом, хроническим пиелонефритом. Точные данные о распространенности гипервитаминоза D отсутствуют; по некоторым данным он встречается у 1,5-2,5% детей, получающих витамин D.

Причины гипервитаминоза Д

Гипервитаминоз Д развивается при:

  • передозировке данного витамина
  • индивидуальной повышенной чувствительности к витамину Д у детей, которые находятся на искусственном вскармливании и старше 3 месяцев

Развитие гипервитаминоза D может быть связано с двумя причинами: передозировкой либо повышенной индивидуальной чувствительностью ребенка к витамину D. Передозировка витамина D чаще возникает при его назначении с целью профилактики рахита в летнее время (в период интенсивной инсоляции), в сочетании с общим УФО;

одновременным приемом препаратов рыбьего жира, избытком кальция и фосфора в пище, дефицитом витаминов А, В, С, полноценного белка. Нетоксичными для ребенка считаются дозы витамина D от 1000 до 30000 ME в сутки, однако у некоторых детей клинические признаки гипервитаминоза отмечаются уже при приеме 1000-3000 МЕ в сутки.

Повышенная чувствительность к витамину D может быть обусловлена сенсибилизацией организма ребенка предшествующим введением препарата в рамках повторных профилактических курсов. В этом случае гипервитаминоз D развивается даже при приеме физиологических доз витамина. Гипервитаминоз D у ребенка может являться следствием избыточного получения витамина D беременной, приводить к преждевременному окостенению скелета плода и затруднению родов.

Патогенез

  1. Анемии,
    возникающие в результате острой
    кровопотери.

  2. Анемии,
    возникающие в результате дефицитного
    эритропоэза.

А.
За счет нарушения созревания (в основном
микроцитарные):

  • нарушение
    всасывания и использование железа,
    железодефицитные анемии;

  • нарушение
    транспорта железа (атрансферринемия);

  • нарушение
    утилизации железа (талассемия,
    сидеробластные анемии);

  • нарушение
    реутилизации железа (анемии при
    хронических болезнях).

Б.
За счет нарушения дифференцировки (в
основном нормоцитарные):

  • апластические
    анемии (врожденные и приобретенные);

  • врожденные
    дизэритропоэтические анемии.

В.
За счет нарушения пролиферации (в
основном макроцитарные):

  • В12-дефицитная
    анемия;

  • Фолиево-дефицитная
    анемия.

  1. Анемии,
    возникающие в результате повышенной
    деструкции клеток эритроидного ряда.

А.
Гемолиз, вызванный внутренними аномалиями
эритроцитов:

  • мембранопатии;

  • энзимопатии;

  • гемоглобинопатии.

Клиника гипервитаминоза д

Б.
Гемолиз, вызванный внешними
(экстрацеллюлярными) воздействиями:

  • аутоиммунные
    гемолитические анемии;

  • травматические
    анемии;

  • пароксизмальная
    ночная гемоглобинурия.

4.
Анемии новорожденных и недоношенных
детей.

В
таблицах 4, 5, 6 представлены
дифференциально-диагностические
морфологические особенности эритроцитов
при некоторых анемиях у детей.

Таблица
4

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

Основным патогенетическим звеном гипервитаминоза D выступает нарушение минерального (прежде всего, фосфорно-кальциевого) обмена, влекущее за собой сдвиги в белковом, углеводном, жировом обменах, метаболический ацидоз, повреждение клеточных структур. Нарушение обмена кальция сопровождается его повышенным всасыванием в кишечнике с развитием гиперкальциемии и гиперкальциурии, метастатической кальцификации стенок сосудов и внутренних органов.

Кальциноз органов при гипервитаминозе D носит генерализованный характер: наиболее интенсивно кальций накапливается в почках, сердце, сосудах, лимфоузлах, слизистой ЖКТ, мышцах, связках, хрящах. Другим аспектом нарушения минерального обмена при гипервитаминозе D является гиперфосфатемия, обусловленная повышением реабсорбции фосфора в почках под воздействием витамина D.

Однако в разгар клинических проявлений гипервитаминоза D, вследствие нарушения функции почек, происходит снижение реабсорбции фосфора, а также глюкозы и бикарбоната, что сопровождается гипофосфатемией, гипогликемией, метаболическим ацидозом. В то же время снижается уровень магния и калия крови, нарастает содержание лимонной кислоты.

На фоне этих процессов отмечается усиленное вымывание солей кальция и фосфора из костей с формированием остеопороза. Одновременно при гипервитаминозе D усиливается отложение кальция и фосфора в новообразованной костной ткани, что приводит к утолщению кортикального слоя, появлению новых ядер окостенения.

Клиника гипервитаминоза д

Токсическое действие витамина D на клетки связано с усилением перекисного окисления липидов и образованием свободных радикалов, повреждающих клеточные мембраны. В первую очередь при гипервитаминозе D страдают клетки нервной системы, ЖКТ, почек и печени. Гиперкальциемия и повреждение клеток вилочковой железы приводят к инволюции тимуса и лимфоидной системы, резкому снижению защитных сил организма и присоединению различных вторичных инфекций.

Дифференциальная диагностика анемий по количеству ретикулоцитов

Повышение
количества ретикулоцитов более 3%

Снижение
количества ретикулоцитов менее 0,5%

Мембранопатии,
энзимопатии, нестабильность гемоглобина,
промежуточная форма талассемии,
микроангиопатические гемолитические
анемии

Апластическая
анемия, В12-дефицитная анемия,
фолиеводефицитная анемия, ЖДА тяжелая,
врожденная дизэритропоэтическая
анемия*, большая форма талассемии*,
сидеробластные анемии*, пароксизмальная
ночная гемоглобинурия

*Количество
ретикулоцитов может быть повышенным,
но не соответствовать степени гемолиза.

Таблица
6

 Дифференциальная диагностика гипервитаминоза D проводится с гиперпаратиреозом и идиопатическим кальцинозом, опухолями костей, лейкозом.

Симптомы гипервитаминоза Д

Острый гипервитаминоз D обычно развивается у детей первого полугодия жизни. При острой интоксикации у ребенка наступает резкое снижение аппетита вплоть до анорексии, нарушение сна, жажда, полиурия, упорная рвота, чередование запоров с поносами, потеря веса. На фоне обезвоживания язык становится сухим, кожа неэластичной, тургор тканей — сниженным.

Характерен субфебрилитет, тахикардия, возбуждение, сменяющееся заторможенностью, судорожный синдром. На высоте острого гипервитаминоза D может отмечаться увеличение печени и селезенки, почечная недостаточность, анемия, кардиомегалия, кальциноз коронарных сосудов, нефрокальциноз, развитие интерстициального пиелонефрита и гломерулонефрита.

На фоне гипервитаминоза D легко развиваются различные интеркуррентные заболевания — ОРВИ, пневмонии. В тяжелых случаях гипервитаминоз D может закончиться гибелью ребенка. При хроническом течении гипервитаминоза D признаки интоксикации выражены умеренно; у детей отмечается плохой сон, слабость, раздражительность, артралгии, прогрессирующая дистрофия.

Выделяют острую, а также хроническую интоксикацию витамином Д.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyrightru

Хроническая интоксикация витамином Д возникает после длительного (6-8 месяцев и более) приема препарата в умеренных, но всё же несколько превышающих потребность организма дозах. Клиническая картина менее отчётливая и состоит из повышенной раздражительности, плохого сна, слабости, болей в суставах, постепенно нарастающей дистрофии, преждевременного закрытия большого родничка, изменений со стороны мочевой и сердечно – сосудистой систем.

Основными признаками гипервитаминоза являются повышение температуры тела, рвота, анорексия, диарея, беспокойство ребенка, сухая шелушащаяся кожа, ее желтушный оттенок, снижение массы тела, нарушение функции почек, сердца, печени, гиперкальциурия, гипофосфатемия, гипокалиемия, гипомагниемия. В результате кальций откладывается во внутренних органах и образуются кальцинаты.

Осложнения перенесенного гипервитаминоза: склероз различных органов и сосудов, стеноз легочной артерии, коартация аорты, уролитиаз, ХПН (хроническая почечная недостаточность).

Железодефицитная анемия

Железодефицитная
анемия (ЖДА)
– полиэтиологичное заболевание,
являющееся результатом снижения общего
содержания железа в организме и
характеризующееся прогрессирующими
микроцитозом и гипохромией эритроцитов.

По
данным литературы, 90% случаев анемий
вызваны дефицитом железа. 43% детей до 4
лет и 37% дошкольников и школьников в
возрасте 5 — 12 лет в мире страдают
железодефицитным состоянием (ЖДС).
Частота ЖДА у детей в среднем по России
достигает 12%, а в раннем возрасте по
разным регионам – от 15% до 47,8% (Хотимченко
С.А., Алексеева И.А., Батурин А.К.,1999).

Метаболизм
железа определяется потребностью в
этом нутриенте, содержанием и
биодоступностью его в пищевом рационе,
утилизацией в желудочно-кишечном тракте,
транспортом к клеткам, синтезом
железопротеинов, потерями (выделением
с калом и мочой). Сидеропения может
развиться вследствие недостаточного
поступления железа с пищей, нарушения
его утилизации или повышенных потерь.
Существуют четыре группы причин ЖДА у
детей.

1.
Снижение депонирования железа в
антенатальном периоде. В первом полугодии
жизни алиментарное железо, поступающее
в минимальных количествах с молоком,
важной роли в эритропоэзе младенца не
играет. Гемопоэз осуществляется
преимущественно за счет депо железа,
создание которого у плода в виде ферритина
идет с ранних сроков гестации, интенсивно
нарастая в позднем фетальном периоде.

70% гемового железа у детей до двух лет
имеет материнское происхождение.
Обеспеченность плода ферритином зависит
от содержания железа в организме женщины
и состояния фетоплацентарного барьера.
Имеются убедительные данные о снижении
тканевого железа плаценты и сывороточного
железа в пуповине новорожденного при
сидеропении у матери.

Предрасполагают
к развитию ЖДС у женщины кровопотери,
чаще связанные с менометроррагиями,
повторные беременности и роды,
несбалансированное питание. Гестозы,
обострения хронических воспалительных
процессов во второй половине беременности
нарушают функции фетоплацентарного
барьера и затрудняют утилизацию железа
плодом.

2.
Алиментарный дефицит — наиболее частая
причина развития ЖДС. Суточная потребность
организма в железе зависит от возраста,
пола, физической активности, потерь и
составляет для младенцев до 3 месяцев
— 4 мг, в первом полугодии жизни — 7 мг,
для детей в возрасте от 7 месяцев до 6
лет — 10 мг, у школьников препубертатного
возраста – 12 мг, у юношей – 15 мг, у
девушек – 18 мг.

Обеспеченность организма
железом связана как с его содержанием
в пищевом рационе, так и с биодоступностью.
К продуктам, богатым железом, относятся
красное мясо, печень, икра осетровых
рыб, некоторые крупы (греча, пшено, овес),
фрукты (черника, голубика, персики,
яблоки, хурма и др.). В женском молоке
концентрация железа не превышает 2 — 4
мг/л, в коровьем – 1 мг/л.

Содержание
железа в рационе питания является одним
из важнейших, но не единственным фактором,
определяющим нормальную обеспеченность
организма человека этим нутриентом.
Гемовое железо, поступающее из продуктов
животного происхождения (мяса, рыбы,
домашней птицы) в виде комплексных форм,
связанных с порфириновым кольцом
(гемоглобин, миоглобин) и другими белками
(ферритин, гемосидерин), хорошо всасывается
в кишечнике и усваивается до 15 — 35% от
общего объёма, содержащегося в пищевых
продуктах.

Железо, входящее в состав
ряда специфических белков (лактоферрин
молока, овотрансферрин и фосфовитин
яйца), всасывается хуже, за исключением
грудного молока, биодоступность нутриента
в котором составляет 50%. Из растительных
пищевых продуктов человек получает
железо в виде солей, фитоферритина, в
комплексах с органическими кислотами.

Усвояемость негемового железа не
превышает 2 — 5%. Уровень всасывания железа
зависит от индивидуальных потребностей
в нем, обеспеченности им организма, его
источника и содержания в пище, а также
от наличия в этом продукте лиганд,
усиливающих или ингибирующих процессы
утилизации. Гемовое железо обладает
высокой абсорбционной способностью
вследствие того, что его усвояемость,
как правило, не связана с действием
других веществ, содержащихся в рационе.
Негемовое железо всасывается намного
хуже, поскольку на его усвояемость
влияет ряд соединений, входящих в состав
пищевых продуктов.

Большое
значение в процессе абсорбции железа
принадлежит количественному и
качественному составу белка. Лица с
низкой обеспеченностью белком имеют
дефицит железа, что объясняется достаточно
большим содержанием хорошо усвояемого
гемового железа в белковых продуктах,
образованием с нутриентом легко
абсорбируемых комплексов некоторыми
аминокислотами.

Органические
кислоты (лимонная, яблочная, винная)
соединяются с негемовым железом в хорошо
растворимые комплексы. В то же время
целый ряд соединений, содержащихся в
соевых продуктах, чае, кофе, шпинате,
молоке (фитаты, танин, фосфопротеины,
оксалаты), образуют с железом плохо
растворимые комплексы и тем самым
тормозят его всасывание.

https://www.youtube.com/watch?v=ytdevru

Хорошо изучена
роль гиповитаминозов в развитии ЖДА.
Аскорбиновая кислота активно участвует
в процессах всасывания негемового
железа в кишечнике, восстанавливая
трехвалентное железо в биодоступную
двухвалентную форму. Образуя хелатные
комплексы в кислой среде желудка и
поддерживая в растворимой форме негемовое
железо, поступающее в щелочную среду
тонкой кишки, витамин С устраняет
ингибирующий эффект фитатов и танина,
которые создают эти комплексы в щелочной
среде.

Клиника гипервитаминоза д

Утилизация железа повышается
как при добавлении чистой аскорбиновой
кислоты, так и продуктов с высоким ее
содержанием. Предполагается, что
аскорбиновая кислота необходима для
модулирования синтеза ферритина.
Аскорбиновая
кислота увеличивает освобождение железа
из макрофагов, и тем самым способствует
эритропоэзу.

К
развитию анемии может приводить
недостаток рибофлавина. В условиях
нарушения метаболизма рибофлавина, с
нарастанием его тканевого дефицита
формируется синдром избыточной потери
железа с мочой, снижается накопление
в печени, что, возможно, обусловлено
блокадой поступления железа из кишечника.

Значение
в развитии анемии имеет нарушение
метаболизма многих микроэлементов:
меди, марганца, никеля, цинка, селена и
др. Медь является кофактором различных
ферментов, участвующих, в том числе, в
метаболизме железа. Исследования на
животных показали, что церуллоплазмин
необходим для транспорта железа
трансферрином.

Экзогенный
дефицит цинка, описанный впервые A.S.
Prasad
в 1963 году и названый болезнью Прасада,
характеризуется наличием карликовости,
гипогонадизма и ЖДА.

Одним
из важных патогенетических звеньев
анемических состояний является дисбаланс
в системе “перекисное окисление липидов
(ПОЛ) – антиоксиданты”. Установлено,
что активация процессов липопероксидации
на фоне угнетения антиоксидантных
ресурсов организма сопровождает
практически все анемии. Это, в свою
очередь, приводит к усилению
мембранодеструкции, накоплению в крови
токсических продуктов ПОЛ.

Клиника гипервитаминоза д

Лечение
ферропрепаратами инициирует гиперпродукцию
свободных радикалов, вызывая оксидативный
стресс. Наиболее биологически значимым
ферментом антиоксидантного звена (АОЗ)
является супероксиддисмутаза – фермент
содержащий цинк. Кроме того, обладая
постоянной валентностью, цинк предотвращает
окисление SH-групп
ионами железа и меди.

Особую
значимость проблема ЖДС приобретает в
эндемичных по дефициту некоторых
микроэлементов (например, селена)
регионах. Известна роль селена в
обеспечении адекватного ответа со
стороны ферментативного АОЗ за счет
включения в структуру глутатионпероксидазы
(ГПО). Установлено, что при ЖДА у детей
раннего возраста в условиях селенодефицита
имеется нарушение фосфолипидного
состава мембран и снижение активности
антиоксидантных ферментов эритроцитов,
приводящее к усилению их перекисного
гемолиза (Баранова Т.А., 2004).

Таким
образом, одной из ведущих причин развития
ЖДА является нерациональное питание.
Предрасполагают к сидеропении раннее
искусственное вскармливание младенцев,
особенно неадаптированными молочными
смесями, несвоевременное введение
прикормов; дефицит в рационе мясных
продуктов, свежих овощей и фруктов на
фоне преобладание злаков, бобовых и
молока в рационе детей старше года,
отсутствие коррекции питания в эндемичных
по дефициту отдельных микроэлементов
регионах.

3.
Заболевания желудочно-кишечного тракта
(гастриты, энтериты, врожденные и
приобретенные энтеропатии с синдромом
нарушенного всасывания) приводят к
нарушению утилизации железа

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertiseru

4.
Хронические кровопотери, возможно
обусловленные эрозивным гастроэнтероколитом,
диафрагмальной грыжей, варикозом вен
пищевода, полипозом или телеангиэктазиями
кишечника, дивертикулом, геморрагическими
диатезами, гематурией, менометроррагиями,
идиопатическим гемосидерозом легких,
некоторыми паразитарными инвазиями. У
детей первого года жизни, вскармливаемых
нативным коровьим молоком, часто
возникают диапедезные кровотечения в
кишечнике.

Лечение

Лечение детей с гипервитаминозом D должно осуществляться в стационаре. Исключение могут составлять легкие формы гипервитаминоза D, которые могут наблюдаться амбулаторно врачом-педиатром. Терапию гипервитаминоза D начинают с отмены витамина D, исключения инсоляции, назначения диеты с ограничением кальция и повышенным количеством калия.

Для снятия D-витаминной интоксикации применяются витамины А, В, С, Е; проводятся внутривенные инфузии глюкозы, бикарбоната натрия, альбумина, солевых растворов, введение аскорбиновой кислоты, кокарбоксилазы. В комплексной медикаментозной терапии гипервитаминоза D применяется форсированный диурез, глюкозо-инсулиновая терапия, кортикостероиды. Токоферол, ретинол, преднизолон являются физиологическими антагонистами витамина D, поэтому их применение в лечении гипервитаминоза D обязательно.

  • Прекращение приема витамина Д и препаратов кальция
  • Прекращение инсоляции (нахождения на солнце)
  • Рекомендуется обильное питье (чай)
  • Назначают витамины А и Е
  • Применяют форсированный диурез (нагрузка 5% р-ром глюкозы, физиологическим р-ром)
  • Кортикостероидотерапия (преднизолон, дексаметазон)

Хронические расстройства питания

Клиника гипервитаминоза д

Дистрофия
(расстройство питания)– патологическое
состояние,характеризующееся
отклонениями в росте и развитии,
понижением сопротивляемости организма.

О дистрофии можно
говорить в случае, если статус ребенка
не соответствует понятию нормотрофия.
Нормотрофия включает в себя следующие
характеристики:

  • Чистая, розовая,
    бархатистая кожа без признаков
    гиповитаминозов

  • Нормальная толщина
    подкожного жирового слоя, хороший
    тургор тканей и тонус мышц

  • Соответствующее
    возрасту развитие скелета и отсутствие
    признаков рахита

  • Соответствующее
    возрасту психомоторное развитие,
    положительный психоэмоциональный
    тонус

  • Хороший аппетит
    и физиологическая работа всех органов

  • Хорошая
    сопротивляемость к инфекции и редкие,
    нетяжело протекающие инфекционные
    заболевания и процессы

  • Масса и длина
    тела, индексы физического развития
    соответствуют возрастным нормам

Дистрофия может
развиваться в любом возрасте, но особенно
часто встречается у детей грудного и
раннего возрастов. Предрасположенность
к дистрофии детей этих возрастных
периодов связана с наиболее высокими
потребностями их организма, обусловленными
высокими темпами развития; с низкими
резервными возможностями ребенка при
различных заболеваниях и неоптимальных
условиях; зависимостью его от социальной
ситуации.

У детей раннего
возраста выделяют дистрофии трех типов:
гипотрофия, гипостатура, паратрофия.

Гипотрофия

Гипотрофия
– дистрофия, характеризующаяся развитием
истощения.

Наблюдается у 0,5
– 2% детей раннего возраста. Доминируют
легкие и среднетяжелые формы заболевания,
первичные гипотрофии тяжелой степени
встречаются редко.

По происхождению
гипотрофия бывает пренатальной и
постнатальной.

Пренатальная
или внутриутробная
гипотрофия
развивается в антенатальном периоде.
К пренатальной дистрофии или задержке
внутриутробного развития могут привести
следующие факторы: недостаточное питание
и заболевания матери (в ранние сроки
беременности – гестоз; в поздние сроки
– патология плаценты с нарушением
маточно-плацентарного кровообращения
и внутриутробной гипоксией плода),
профессиональные вредности, стрессы,
вредные привычки, внутриутробные
инфекции.

Систематическое
определение во время
беременности
размеров головы, длины и предполагаемой
массы плода позволяет своевременно
заподозрить развитие внутриутробной
гипотрофии. В этом случае беременную
направляют в стационар для уточнения
диагноза и выявления причины гипотрофии
плода. Ведущим методом диагностики
гипотрофии плода является ультразвуковое
сканирование, при котором определяют
размеры плода, в том числе бипариетальный
показатель головки, копчиково-теменной.

На основании этих размеров по специальным
таблицам вычисляют истинную массу
плода. Повторяя исследование через
2—4 нед., устанавливают средний прирост
размеров плода за неделю. О гипотрофии
плода свидетельствуют также снижение
скорости наполнения мочевого пузыря
плода, выявляемое при ультразвуковом
сканировании, снижение уровня плацентарного
лактогена в крови беременной.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafetyru

Физическое развитие
новорожденных определяется с помощью
оценочных таблиц сигмального (табл. 10)
и перцентильного типа (рис. 1) и соотношения
длины тела и массы новорожденного.
В настоящее время отдается предпочтение
перцентильным таблицам.

При построении
этих таблиц по вертикали откладываются
показатели массы тела, длины, окружности
головы, груди ребенка, по горизонтали
– его гестационный возраст. Если точка
пересечения этих линий располагается
между кривыми Р 25 – Р 50 – Р 75, то показатель
соответствует средней норме для данного
гестационного возраста, если от Р 10 до
Р 25 и от Р 75 и Р 90, то показатель ниже и
выше средней нормы. Величины ниже Р 10 и
выше Р 90 рассматриваются как низкие и
высокие.

Таблица
10

Содержание инструкции


Этидроновая кислота
Этидроновая кислота

Названия

 Русское название: Этидроновая кислота.
Английское название: Etidronic acid.


Латинское название

 Acidum etidronicum ( Acidi etidronici).


Химическое название

 (1-Гидроксиэтилиден)бис[фосфоновая кислота].


Фарм Группа

 • Корректоры метаболизма костной и хрящевой ткани.
• Средства, препятствующие образованию и способствующие растворению конкрементов.


Увеличить Нозологии

 • E21 Гиперпаратиреоз и другие нарушения паращитовидной [околощитовидной] железы.
• E67,3 Гипервитаминоз D.
• E83,5,0* Гиперкальциемия.
• J45 Астма.
• M81,9 Остеопороз неуточненный.
• M82,8,0* Остеопороз при злокачественных опухолях.
• M89,9 Болезнь костей неуточненная.
• M90,8 Остеопатия при других болезнях, классифицированных в других рубриках.
• N12 Тубулоинтерстициальный нефрит, не уточненный как острый или хронический.
• N20 Камни почки и мочеточника.
• T56,0 Токсическое действие свинца и его соединений.
• T56,6 Олова и его соединений.
• T56,8 Токсическое действие других металлов.


Код CAS

 2809-21-4.


Характеристика вещества

 Динатриевая соль этидроновой кислоты — белый порошок, хорошо растворим в воде.


Фармакодинамика

 Фармакологическое действие — стимулирующее остеогенез, регулирующее кальций-фосфорный обмен, гипокальциемическое, нефролитолитическое.
Является активным комплексоном. Угнетает нормальную и патологическую резорбцию кости, уменьшает новообразование костной ткани, снижает количество и активность остеокластов. Предотвращает кристаллообразование и рост кристаллов в мочевыводящих путях. После приема внутрь хорошо всасывается. T1/2 — около 24 Не биотрансформируется. Экскретируется почками.


Показания к применению

 Нефроуролитиаз. Гипервитаминоз D. Гиперпаратиреоз. Гиперкальциемия при злокачественных новообразованиях. Интерстициальный нефрит. Остеопороз. В тч вторичный (лечение и профилактика); остеопения и остеопороз при длительной иммобилизации (профилактика). Хроническая интоксикация тяжелыми металлами (свинец. Олово. Сурьма. Стронций. Магний. Кремний). В составе комплексной терапии у взрослых: бронхиальная астма (легкого и среднетяжелого течения — с целью стабилизации мембран иммунокомпетентных клеток), гормонозависимая бронхиальная астма (профилактика остеопороза).


Противопоказания

 Гиперчувствительность, гипокальциемия, беременность, грудное вскармливание.


Ограничения к использованию

 Хронический энтероколит, почечная недостаточность.


Применение при беременности и кормлении грудью

 Категория действия на плод по FDA. C.


Побочные эффекты

 Диарея, гипомагниемия, рахитоподобный синдром, металлический привкус во рту, нарушение функции почек, расстройства осязания.


Способ применения и дозы

 Внутрь.

Этиология

Основной
причиной развития паратрофии является
неправильное кормление ребенка с
нарушением ра­ционального соотношения
между основными пище­выми ингредиентами
и перекормом углеводами, белками. К
перекорму может привести из­быточное
употребление в питании сладких соков,
чая, несколько прикормов из каш в день,
злоупотребление бана­нами, печеньем,
использование при приготовлении
адаптированных смесей большего количества
сухого порошка, чем положено.

Патогенез

Клиника гипервитаминоза д

Перекорм
как углеводами, так и белками приводит
к дисфункциям кишечника, угнетению
определен­ных ферментных систем
последнего (дисферментемии), дисбактериозам,
дислокации бактериальной флоры кишечника
в более верхние его отделы, ане­мии,
эндогенной интоксикации, ацидозу,
гиповитаминозам, частым инфекциям.

При
этом углеводный перекорм способствует
возникновению гиповитаминозов –
витамина В, А. Гиповитаминоз В проявляется
мраморным рисунком кожи, снижением
мышечного тонуса в виде «болтающейся
головы», «дряблых плеч», «перека­тывании
передней брюшной стенки», срыгиваниями
др. Для гиповитаминоза А характерны
сухость кожи, пиодермии, частые инфекции,
анорексия, гипертензионно-гидроцефальный
синдром и др.

Клиническая картина

Основными
признаками паратрофии являются
нервно-психические нарушения:
малоподвиж­ность, неустойчивость
эмоционального тонуса, вя­лость, малая
активность, вплоть до апатии, сменяю­щаяся
немотивированным беспокойством,
«плохой», поверхностный сон, отставание
развития воз­растных моторных навыков.

Аппетит избиратель­ный, часто
пониженный. Дети выглядят рыхлыми,
пастозными, кожные покровы у них бледные,
сухо­ватые, иногда с сероватым оттенком
(при белковом перекорме), тургор тканей
и мышечный тонус снижены, хотя подкожный
жировой слой выражен достаточно или
даже избыточно. Индекс упитанно­сти
Л. И.

Чулицкой — повышен. Избыточный
под­кожный жировой слой обычно особенно
отчетлив на бедрах, животе, руки же
тонковаты. Характер­на дефицитная
анемия, клинические признаки
гиповитаминозов. В сыворотке крови
снижено содержа­ние фосфолипидов,
повышено — холестерина, что является
предрасполагающим фактором к
атеро­склерозу.

Клиника гипервитаминоза д

Мучнистый
стул наблюдается
при перекорме ребенка углеводами:
испражнения жидкие, имеют кислую реакцию,
желтый с зеленым оттенком цвет, содержат
слизь, дают положительную реакцию с
йодом (голубое окрашивание при наличии
неизме­ненного крахмала, бурое — при
наличии целлюлозы). Микроскопически в
кале много внеклеточного крахмала,
перевариваемой клетчатки, нейтрально­го
жира и жирных кислот. Вследствие
преоблада­ния процессов брожения в
копрограмме наблюда­ются слизь,
лейкоциты.

Белковый
стул отмечается
при избытке в рацио­не продуктов,
богатых белками, например, при
зло­употреблении цельным коровьим
молоком, творо­гом. В кишечнике
преобладают процессы гниения, что
приводит к отсутствию раздражения
кишечни­ка, вызываемого кислотами,
замедлению перистальтики, почти полному
всасыванию из кишечни­ка содержимого,
воды.

Испражнения необильные, имеют
плотный, сухой, крошковатый вид,
серо-гли­нистый цвет (вследствие
восстановления билирубина в гидробилирубин),
гнилостный запах, щелоч­ную реакцию;
у некоторых детей при учащении сту­ла
испражнения зеленоватой окраски,
содержат слизь и белые комочки. Белые
крошковатые массы состоят в основном
из известковых и магнезиевых солей
(мыльно-известковый стул). При микроско­пии
обнаруживают много детрита, солей жирных
кислот мало нейтрального жира, что
обусловлено недостатком углеводов и
жирных кислот.

Голодный
стул скудный,
сухой, обесцвечен­ный, комковатый, с
гнилостным зловонным запа­хом. Моча
пахнет аммиаком. Голодный стул быстро
переходит в диспепсический, для которого
характер­ны зеленая окраска, обилие
слизи, лейкоцитов, вне­клеточного
крахмала, перевариваемой клетчатки,
жирных кислот, нейтрального жира, иногда
мышеч­ных волокон. Вместе с тем нередко
диспепсические явления обусловлены
усилением его моторики или инфицированием
патогенными ее штаммами, дисбактериозом.

https://www.youtube.com/watch?v=upload

Очень часто у детей
отмечают признаки лимфатико-гипопластического
или экссудативного диатеза.

Формы паратрофии:

  1. Липоматозная
    форма.

В основе — лежит
алиментарный перекорм в сочетании с
наследственной липосинтетической
направленностью метаболизма, ускоренным
всасыванием в кишечнике и повышенным
усвоением жиров.
У больных с липоматозной
формой паратрофии наблюдается избыточное
отложение жира в подкожно-жировой
клетчатке.

  1. Липоматозно-пастозная
    форма

Связана с
особенностями эндокринно-обменных
процессов, поскольку эта форма наблюдается
у детей с лимфатико-гипопластической
аномалией конституции. У 95% этих детей
имеются изменения морфо-функционального
характера гипоталамо-гипофизарной
системы и нарушение функции периферических
желез внутренней секреции (склероз
сосудов в гипоталамусе, повышение
ликворного давления в III желудочке
мозга, снижение числа АКТГ-продуцирующих
клеток, увеличение числа клеток,
продуцирующих соматотропин и тиреотропин).

Клиника гипервитаминоза д

У этих детей отмечено нарушение
водно-электролитного обмена. Поэтому
возможно, что в основе патогенеза лежит
нарушение функции
гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой
системы.
Липоматозно-пастозная форма
паратрофии наиболее часто наблюдается
у детей со своеобразным типом внешности
(округлое лицо, широкие плечи, широко
расставленные глаза), с наличием
множественных стигм дизэмбриогенеза.

Отмечается пастозность, снижен тургор,
выражена бледность кожи и мышечная
гипотония. Дети с этой формой паратрофии
имеюг неустойчивый эмоциональный тонус,
беспокойный сон. Дифференциально –
диагностические признаки паратрофий
представлены в таблице 20.

Таблица
20

Основные
клинические
признаки липоматозной и липоматозно-пастозной
формы паратрофии

Клинические
симптомы

Липоматозная
форма гипотрофии

Липоматозно-пастозная
форма гипотрофии

Избыток
массы тела

Чаще
2-3 степени

Нередко
2-3 степени

Окраска
кожи и
слизистых оболочек

Нормальная

Бледные,
нередки проявления аллергодерматозов,
типична их стойкость

Признаки

полигиповитаминозов

Отсутствуют

У
большинства детей развивается рахит

Гидрофильность
тканей

Умеренная
(выявляется только специальными
пробами)

Выраженная

Симптомы
диэнцефальных расстройств

Отсутствуют

На
2-м году жизни нередки вегето-сосудистые
дисфункции, жажда, субфебрилитет,
склонность к желудочно-кишечным
заболеваниям, сопровождающимся быстрой
потерей жидкости

Течение
сопутствующих заболеваний

Без
особенностей

Частое
рецидивирование, затяжное, ОРВИ с
обструктивным синдромом

Анализ
крови

Без
отклонений

Нередко
анемия

Биохимические
тесты

Умеренная
гиперлипидемия, гиперхолестеринемия

Высокие
показатели общих липидов, холестерина

Диагноз

При диагностике
паратрофии необходимо устано­вить
основную причину развития этого
хрониче­ского расстройства питания,
указать признаки гиповитаминозов,
рахита, анемии.

массаж и гимнастика, регулярные
прогулки, закаливание, стимулирующая
терапия (чередующиеся курсы ра­стительных
адаптогенов с пентоксилом, дибазолом
и витаминами В6,
А, В12,
Е, Вс,
В5,
В15),
рациональ­ное лечение рахита (или его
профилактика), ане­мии.
Общие
подходы к лечению паратрофии:

  • коррекция питания

  • сбалансирование
    питания

  • нормализовать
    режим дня ребенка

  • массаж

  • лечебная гимнастика

  • прогулки

  • бифидум — бактерин,
    лактобактерин в случае дисбактериоза

  • витамины, адаптогены,
    так как есть дисбаланс в иммунном
    статусе

  • прочая симптоматическая
    терапия (например, если есть симптомы
    анемии, то дают препараты железа, при
    рахите — витамин D)

Фармакодинамика

 • Корректоры метаболизма костной и хрящевой ткани. • Средства, препятствующие образованию и способствующие растворению конкрементов.

Клиника гипервитаминоза д

Фармакологическое действие — стимулирующее остеогенез, регулирующее кальций-фосфорный обмен, гипокальциемическое, нефролитолитическое. Является активным комплексоном. Угнетает нормальную и патологическую резорбцию кости, уменьшает новообразование костной ткани, снижает количество и активность остеокластов.

Нозологии

https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutru

• E21 Гиперпаратиреоз и другие нарушения паращитовидной [околощитовидной] железы. • E67,3 Гипервитаминоз D. • E83,5,0* Гиперкальциемия. • J45 Астма. • M81,9 Остеопороз неуточненный. • M82,8,0* Остеопороз при злокачественных опухолях. • M89,9 Болезнь костей неуточненная. • M90,8 Остеопатия при других болезнях, классифицированных в других рубриках.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Информационный сайт
Adblock detector